研究人員揭示了痛風的新治療靶標

  近期,研究發表在《Cellular Molecular Immunology》雜志上,來自華盛頓州立大學等機構研究人員揭示了痛風的新治療靶標

  研究表明,通過阻斷稱為“TAK1”的信號分子可以抑制痛風引起的炎癥。該研究為開發潛在的新治療策略奠定了基礎。

  IL-1-beta能夠激活TAK1這一現象引起了Ahmed研究小組的興趣。

  先前研究表明,TAK1在類風濕關節炎發病過程中,對于IL-1-beta活性調節中起關鍵作用。

  研究人員設計了一項研究,以確定MSU晶體產生IL-1-β炎癥的分子機制以及TAK1在此過程中的作用。通過使用人類巨噬細胞的兩種不同細胞系,作者發現MSU晶體可以直接激活TAK1和其它以前認為依賴IL-1-beta信號傳導的蛋白質。

  科學家目前正在試驗的一種治療痛風的方法是Anakinra,該藥物可阻斷IL-1β與其受體的結合。盡管已顯示出希望,但該藥并未真正應用于臨床。主要原因在于其需要通過輸液給藥,因此需要住院治療。

  Anakinra有效性是有限的,而且長期使用會帶來潛在的感染風險。相比之下,開發可以口服的TAK1抑制劑藥物可使痛風患者隨時隨地控制疾病的發作。

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